Номер 11, 2006

ПОИСКИ БЕССМЕРТИЯ ЧЕЛОВЕКА

Путь тканевой регенерации

Даже если точный механизм пока остается тайной за семью печатями, существует две гипотезы для объяснения того, как затянулось отверстие, проделанное в ухе мыши-мутанта (1). Гипотеза гидры или плоского червя: состоит в активации стволовых клеток, находящихся в других местах организма и преображающихся в нужные клетки, когда они оказываются в зоне раны (2). Гипотеза саламандры: вблизи пораженной зоны клетки теряют дифференциацию, как если бы они шли против времени. Они вновь становятся стволовыми клетками и вновь преображаются в клетки кожи, мышц… (3)

К СВЕДЕНИЮ

У человека

У него остались некоторые возможности регенерации, утерянные всеми млекопитающими: у маленьких детей может отрасти отрезанная часть маленькой ногтевой фаланги. Печень взрослого человека воссоздается за несколько дней.

В будущем

Медицина будущего, так называемая регенерационная, вероятно, сможет ремонтировать органы, вводя стволовые клетки владельца. Но реактивация способности регенерации выглядит иллюзорной.

Путь гормонального контроля

Все идет от мозга. Гипофиз регулирует производство гормона роста (1). Циркулируя в крови, гормон роста омывает различные органы, в том числе и печень (2). Печень выделяет другой гормон IGF-1, близкий к инсулину, направляя его на различные ткани-мишени, в том числе и кости (3). IGF-1 цепляется на поверхности клеток за специфические рецепторы. Эта связь вызывает цепь реакций, которые стимулируют рост индивидуума, но также и его старение (4). Процесс, который можно ослабить, экспериментально уменьшая количество рецепторов IGF-1. Тогда включением механизма ретро-ингибирования мозг снижает производство гормона роста, а значит, и IGF-1 (5).

ДЛЯ СВЕДЕНИЯ

У человека

Удивительный случай на острове Крк в Хорватии, люди низкого роста, чья продолжительность жизни превышает норму. Быть может, они выделяют меньше IGF-1, чем другие?

В будущем

Одна молекула может блокировать рецептор IGF-1 или ингибировать каскад реакций, задействованных в росте и процессе старения. Это лечение близко к ограничению калорий.

Путь сжатия ДНК

Каждая из наших хромосом состоит из молекулы ДНК в невероятно сжатом состоянии: надо уложить в клетку размером в несколько тысячных миллиметра 46 хромосом, которые при развертывании и укладывании друг рядом с другом образуют нить длиной 2 м! Для мощного сжатия ДНК клеточная механика заворачивает ее вокруг белковых комплексов, гистонов. Но ДНК со временем ДНК слабеет, поскольку ацетиловые группы цепляются за гистоны (1). Единственное решение для повторного сжатия ДНК – энзим SIR2 (2), который отделяет ацетиловые группы, собравшиеся на гистонах. Двойная спираль ДНК может сжиматься снова, а это главный процесс для прочтения и действия генов (3).

ДЛЯ СВЕДЕНИЯ

У человека

Действие SIR2 еще не доказано. Но предполагается, что одна составная часть красного вина (ресвератрол) активирует этот энзим.

В будущем

Если благотворное действие ресвератрола будет доказано, надо будет синтезировать молекулу с аналогичным воздействием. Но она не должна разлагаться со временем (в отличие от природной молекулы) и должна проходить через гемато-энцефалический барьер.

Путь антиоксидантов

В цитоплазме наших клеток находятся основные органы, митохондрии (предполагается, что это бывшие бактерии). Их роль – извлечение энергии из молекул глюкозы, продукт распада нашего питания (1). По длине дыхательной цепочки митохондрии глюкоза в контакте с молекулами кислорода производит АТЗ, клеточное горючее (2). Операция производит отходы, крайне нестабильные свободные радикалы или реактивные производные кислорода (DRO). Эти DRO атакуют ДНК, белки и липиды митохондрии.

ДЛЯ СВЕДЕНИЯ

У человека

Эти дисфункции митохондрии связываются с патологиями старения, как болезнь Паркинсона. Нейродегенерация и кардиомиопатия происходят от мутаций в ДНК митохондрий.

В будущем

Антиоксиданты, нацеленные специально на опасные свободные радикалы и способные действовать внутри митохондрий, с чем, похоже, не справляются нынешние антиоксиданты.

К началу ^